Dal 19 al 21 Maggio 2005, Modena ospitaterà il primo congresso al mondo su un tema che già abbiamo affrontato sul n. 21 di Delta: come la tossicità mitocondriale da ARV (terapia antiretrovirale) possa essere compresa e quindi utilizzata per proporre nuovi approcci terapeutici nelle persone HIV-positive. Presiedono il Prof. Andrea Cossarizza e il Prof. Roberto Esposito. Il prossimo numero di Delta conterrà un report del congresso. vuoi seguire in tempo reale i lavori del congresso ? Collegati a www.medicina.unimo.it, a partire dal 19 Maggio ore 18.00 !Onestamente sono orgoglioso (Simone Marcotullio) di poter affermare che Modena ospiti un congresso di così alto prestigio, premiando un lavoro pluriennale di Modena nel campo dell’HIV/AIDS, che vede protagonista non soltanto il reparto di Malattie Infettive del Policlinico di Modena, con medici conosciuti sia dal punto di vista scientifico, per le numerose pubblicazioni che li vedono protagonisti (mi riferisco per esempio a Cristina Mussini e a Giovanni Guaraldi), sia per la particolare attenzione al paziente e per servizi che sono stati messi in campo all’ombra della Ghirlandina, ma anche la Cattedra di Immunologia (del Dipartimento di Scienze Biomediche dell’Università di Modena e Reggio Emilia), che vede il Prof. Andrea Cossarizza (membro dell’Editorial Board di AIDS) impegnatissimo su numerosi fronti, coniugando una sinergia straordinaria tra problemi di pratica clinica e ricerca di base.

Sussistono numerosi eventi clinici in persone HIV-positive che possono essere ascritti alla disfunzione mitocondriale. Molte persone potrebbero avere una predisposizione genetica per questo, che potrebbe essere esplicitata dalla sola presenza dell’HIV o dalla introduzione della ARV con NRTIs (analoghi nucleosidici). Se la pura infezione potrebbe essere responsabile di una riduzione del DNA mitocondriale e del conseguente cambiamento della funzionalità e della morfologia dell’organello, portando ad eventi clinici quali miopatia o neuropatia simmetrica distale, gli NRTIs potrebbero aggiuntivamente infierire tramite numerosi meccanismi. Lamivudina, emtricitabina, abacavir e tenofovir sembrerebbero meno responsabili di questo danno alla polimerasi-gamma del DNA.

Delta conterrà un report dettagliato dell’evento scientifico.